Më e çuditshme dhe më e frikshme. A është e mundur të njohësh një variant të rrezikshëm të koronavirusit para se të pushtojë botën

Përmbajtje:

Më e çuditshme dhe më e frikshme. A është e mundur të njohësh një variant të rrezikshëm të koronavirusit para se të pushtojë botën
Më e çuditshme dhe më e frikshme. A është e mundur të njohësh një variant të rrezikshëm të koronavirusit para se të pushtojë botën
Anonim

Alfabeti grek ka 24 shkronja. Pak më pak se gjysma u shpenzuan për emrat për variantet e koronavirusit, por tashmë është e qartë se ky nuk është kufiri. Vështirë se do të jetë e mundur të ndalohet evolucioni i SARS-CoV-2, dhe, me siguri, alfabetet e tjera do të përdoren një ditë. Mbetet për ne që të përshtatemi me këtë - dhe të mësojmë të parashikojmë se sa i rrezikshëm do të jetë ky ose ai i sapoardhur. Ne do t'ju tregojmë se si mund të ndërtohet një parashikim i tillë dhe çfarë duhet t'i kushtoni vëmendje për të marrë masa në kohë - ose, anasjelltas, mos u frikësoni edhe një herë kur të dëgjoni për shfaqjen e një përshtatjeje ose sigme tjetër në horizont.

Koronavirusi delta u caktua Varianti i shqetësimit më 10 maj 2021. Atëherë ai ende nuk u quajt "delta", dhe ekspertët e OBSH -së argumentuan nëse ai ishte vërtet më infektiv se paraardhësit e tij. Por vala e tretë e pandemisë - e cila, siç e kuptojmë tani, u shkaktua kryesisht nga delta - në atë kohë kishte vazhduar për gati tre muaj.

Afati kohor Delta

  • 11 Nëntor 2020 - gjenomi i variantit të ri shfaqet për herë të parë në bazën e të dhënave GISAID
  • 5 shkurt 2021 - epidemiologët vërejnë të njëjtën mundësi për herë të dytë
  • 10 Mars 2021 - Fillon shpërthimi i Covid në Indi
  • 24 Mars 2021 - Qeveria indiane raporton një variant të ri të koronavirusit të zbuluar në vend
  • 30 Mars 2021 - sekuenca e versionit të ri shfaqet në github. Raportohet se po përhapet në grupe dhe tashmë ka arritur në Evropë, SHBA, Australi dhe Kanada, dhe në Indi është përgjegjës për rreth 20 përqind të rasteve të covid.
  • Prill 2021 - "delta" shfaqet për herë të parë në bazën e konsorciumit rus Corgi
  • 10 maj 2021 - Delta njihet nga OBSH si një opsion shqetësues
  • 20 maj 2021 - kreu i Rospotrebnadzor njofton shfaqjen e opsionit "delta" në Rusi

Tani është e pakuptimtë të argumentohet nëse një valë e re e një pandemie mund të ishte shmangur - në botë, ose të paktën në Indi ose Rusi të marrë veçmas. Por do të ishte mirë të mendoni se si të përgatiteni për opsionin tjetër, në mënyrë që ta kapni atë ende gjatë rrugës dhe, nëse është e mundur, të shmangni viktimat.

Alfabeti Coronavirus për Gusht 2021

Variantet shqetësuese:

B. (B.1.1.7)- zbuluar në MB në shtator 2020

β (B.1.351)- zbuluar në Afrikën e Jugut në shtator 2020

P (F.1)- zbuluar në Brazil në dhjetor 2020

Δ (B.1.617.2)- zbuluar në Indi në Dhjetor 2020

Variantet me interes:

η (B.1.525) - zbuluar në Nigeri në dhjetor 2020

κ (B.1.617.1) - zbuluar në Indi në Dhjetor 2020

C. (C.37) - zbuluar në Peru në Dhjetor 2020

ι (B.1.526) - zbuluar në SHBA në dhjetor 2020

Opsionet që mbeten nën vëzhgim (për monitorim të mëtejshëm):

ε (B.1.427 / B.1.429) - zbuluar në SHBA në shtator 2020

ζ (P.2) - zbuluar në Brazil në janar 2021

θ (F.3)- zbuluar në Filipine në janar 2021

Fyodor Kondrashov, një biolog evolucionar në Institutin Austriak të Shkencës dhe Teknologjisë, beson se sekuencimi mund të ndihmojë këtu.

"Për të kuptuar se cili opsion është i rrezikshëm dhe cili nuk është i rrezikshëm," këshillon ai, "është shumë e dobishme të marrësh sa më shumë të dhëna të jetë e mundur. Tani themi sa keq është - 10 përqind e popullsisë kishte një variant, por 50 përqind e kishte atë. Por imagjinoni që ne do të shohim që një variant shfaqet në 0.01 përqind të të infektuarve, dhe tani në 0.1 përqind. Kjo është një situatë krejtësisht e ndryshme”.

Kjo do të thotë që në çdo rajon të çdo vendi është e nevojshme të pajisni një laborator gjenetik - të vendosni një djalë me një sekuencues për të mbajtur gjurmët e të gjitha varieteteve të koronavirusit nga të cilat vuan popullata. Dhe ai bërtiti "ujq!" Nëse vëreni një lëvizje të dyshimtë në shkurre - para se kafshët të fillonin të nxitonin te njerëzit.

Ky plan, megjithatë, nuk duket realist as për autorin e tij. Kondrashov pranon se një sistem i tillë do të kërkojë investime të tilla monetare që vështirë se do të paguhen ndonjëherë. Por le të imagjinojmë se ajo ka ndodhur, të paktën në një vend të vetëm. Në secilin prej qyteteve të tij, autoritetet instaluan një sekuencues që lexon gjenomet virale pa pushim për drekë dhe gjumë. Mbetet vetëm për të kuptuar: çfarë lloj lëvizjeje është e dyshimtë? Cilat veti të variantit të ri duhet të shikojmë për t'u shqetësuar para fillimit të shpërthimit?

Ku është mutacioni?

Gjenomi i SARS-CoV-2 përmban pothuajse 30 mijë nukleotide. Por shumica e mutacioneve që dëgjohen sot grumbullohen në një zonë prej disa qindra nukleotideve - ky është RBD (fusha lidhëse e receptorit) të proteinës S: vendi ku virusi ngjitet në molekulën ACE2 në sipërfaqen e qelizës.

Image
Image

Gjenomi i koronavirusit SARS-CoV-2

Kjo nuk do të thotë, natyrisht, që pjesa tjetër e gjenomit të tij nuk është mutuar nga koronavirusi. Çdo variant i ri mbart dhjetëra ndryshime, shumica prej të cilave prekin rajone të tjera të proteinës S ose gjene të tjera krejt. Dhe disa nga këto ndryshime mund të ndikojnë seriozisht në biologjinë e virusit. Pra, në variantin alfa (ne folëm për të në tekstin "Ne kemi një të ri"), u gjet një mutacion që rrit prodhimin e proteinave virale orf9. Ai është përgjegjës për shtypjen e imunitetit të mikpritësit - që do të thotë se një mutacion i tillë mund të lejojë që virusi të mbijetojë më gjatë në trup.

Ndërkohë, në varietetet e tjera të koronavirusit, gjenetistët vunë re një mutacion në gjenin orf1ab, i cili, përkundrazi, pengoi riprodhimin e virusit. Ndërhyri në punën e proteinës Nsp1, e cila parandalon qelizën pritëse të prodhojë ndonjë proteinë tjetër përveç atyre virale.

E megjithatë, virologët janë kryesisht të interesuar për proteinën e pikut. "Vetëm se përcakton në masë të madhe vetitë e virusit nga pikëpamja e një vëzhguesi të jashtëm," shpjegon Georgy Bazykin, një biolog evolucionar në Skoltech, "domethënë sistemi imunitar dhe ato qeliza në të cilat përpiqet të depërtojë. Kjo është si linja e parë e sulmit të virusit ashtu edhe vija e parë e mbrojtjes ".

Atshtë në kulm që sistemi imunitar "duket" kur zgjedh antitrupat ndaj tij. Atje, me sa duket, përzgjedhja natyrore "duket": të paktën, mutacionet në të më shpesh se të tjerat përkojnë në variante të ndryshme të virusit. Prandaj, ne do të duhet të shikojmë edhe pikën - në mënyrë që të kuptojmë nëse antitrupat "e vjetër" do të humbasin efektivitetin e tyre kundër variantit të ri.

Sidoqoftë, kjo nuk është për t'u habitur. Saktësisht e njëjta gjë ndodh me viruset e tjerë - qofshin ata HIV ose grip - virologët janë të interesuar kryesisht për proteinat sipërfaqësore. Dhe kjo thjeshton detyrën tonë: përkundër faktit se sekuentuesit zakonisht lexojnë të gjithë gjenomin viral, ne e dimë paraprakisht se ku mund të presim telashe.

Ajo është e vërtetë?

Djemtë që thërrasin "ujq!" Gabojnë shumë gabimisht. Renditësit gjithashtu gabojnë. "Ka disa vende në gjenomin e koronavirusit," shpjegon Bazykin, "ku disa teknologji të sekuencimit pengohen. Ju duket se ka citozinë, edhe pse në fakt ka uracil atje ".

Kjo do të thotë se mutacioni që "pa" sekuenceri mund të mos ekzistojë në të vërtetë. Por nëse një gabim i tillë është relativisht i lehtë për tu njohur dhe korrigjuar, atëherë është shumë më e vështirë të ndash mutacionin e një varianti të ri nga shumë ndryshime të vogla që virusi ka grumbulluar gjatë jetës së tij brenda hostit.

Qelizat njerëzore mbrohen nga viruset nga proteinat e familjes APOBEC. Ata redaktojnë ARN virale, duke konvertuar rastësisht citozinat në uracilë, me shpresën për të thyer një gjen. Dhe meqenëse çdo mostër koronavirusi që vendosim në sekuencues vjen nga një pacient specifik, ne kurrë nuk dimë me siguri se si të interpretojmë mutacionet e zbuluara. Kjo mund të jetë një pronë e rëndësishme e një versioni të ri, e zakonshme për të gjitha kopjet e tij, ose mund të jetë rezultat i punës së APOBEC. Por meqenëse këto proteina janë të njëjta për të gjithë njerëzit, ato pa ndryshim do të bëjnë redaktime të ngjashme. "Veryshtë shumë e vështirë të dallosh paralelizmin funksional nga paralelizmi i lidhur me redaktimin," ankohet Bazykin, "dhe nëse shihni që ndonjë mutacion ka ndodhur në pemën tuaj evolucionare të koronavirusit një mijë herë në mënyrë të pavarur, kjo, për fat të keq, nuk do të thotë domosdoshmërisht se ky mutacion është i dobishëm për virusin ".

Prandaj, vetëm një djalë me një sekuencues nuk është i mjaftueshëm për të kompozuar një portret mutacion të një versioni të ri. Nëse duam të jemi të sigurt se ndryshimet në gjenet e tij janë me të vërtetë të rëndësishme dhe mbështeten nga përzgjedhja, do të na duhet ta vërtetojmë këtë in vitro: të mbledhim një proteinë mutante me majë dhe të kontrollojmë nëse lidhet më mirë me objektivin e saj ose më keq - me antitrupat.

Image
Image

Pra, me sa duket, proteinat e pikut duken në variante të ndryshme të koronavirusit

Ndoshta dikush mund t'ia besojë këtë detyrë një kompjuteri - dhe të kufizohemi në një model të proteinës së ndryshuar. Por të dy bashkëbiseduesit N + 1 pajtohen se deri më tani mund ta bëjmë atë shumë keq. Djali me modelin e kompjuterit nuk ka ende besim, kështu që ne nuk mund të bëjmë pa djalin me epruvetën.

E njohim?

Disa mutacione nuk kanë nevojë për modelim - ato që u përfshinë në variantet e mëparshme të koronavirusit dhe për këtë arsye tashmë janë studiuar shumë e gjerë. Gjenetika diskutoi disa prej tyre me aq zell, saqë madje u vuri edhe emra njerëzish - për ta bërë më të lehtë shqiptimin. Pra, zëvendësimi D614G (këtu D dhe G janë kodet për aminoacidet fillestare dhe përfundimtare, dhe 614 është pozicioni i tyre në proteinë), i cili e bën proteinën pikante ngjitëse ndaj receptorit ACE2, u quajt Doug. Dhe E484K, i cili e bën virusin më pak të dukshëm për antitrupat, u bë Erik.

Së bashku me emrin, mutacionet po fitojnë rëndësi në komunitetin shkencor, dhe në të njëjtën kohë statusin e potencialisht të rrezikshëm. Kjo është arsyeja pse, për shembull, opsioni delta plus (AY.1), i cili u vërejt për herë të parë në Indi në fund të prillit, shkaktoi shqetësim të madh - madje detyroi, për shembull, Mbretërinë e Bashkuar të kufizonte trafikun ajror me Portugalinë. Përveç zëvendësimeve tipike për deltën e zakonshme, varianti AY.1 fitoi mutacionin Karen (Karen, K417N). Ne tashmë e kemi takuar atë në gjenomin e versionit beta të Afrikës së Jugut dhe e dimë se ky takim nuk është një shenjë e mirë: besohet se është "Karen" ajo që lejon beta të shpëtojë nga lidhja me antitrupat.

Mutacionet që kanë fituar një emër për veten e tyre

Doug (Doug, D614G):E disponueshme në të gjitha variantet ekzistuese. Rrit lidhjen me ACE2.

Eric (E484K):E disponueshme në opsionet beta, gama, eta, theta, iota dhe zeta. Shpëton nga antitrupat.

Karen (Karen, K417N): E disponueshme në versionin beta të koronavirusit. Redukton lidhjen me ACE2. Shpëton nga antitrupat.

Kent (Kent, K417T): E disponueshme në një version gama. Redukton lidhjen me ACE2. Shpëton nga antitrupat.

Leif (L18F): E disponueshme në disa versione beta. Shpëton nga antitrupat.

Nelly (Nelly, N501Y): Alfa, beta, shkallë, theta kanë. Rrit lidhjen me ACE2.

Pooh (P681H): Opsionet alfa dhe theta. Rrit infektivitetin (ndihmon për të depërtuar në qelizë duke anashkaluar ACE2).

Sean (S477N): Gjendet në disa varietete nga Australia dhe Nju Jorku. Shpëton nga antitrupat.

Sigurisht, do të ishte e dobishme të ishit në gjendje të parashikoni vetitë e mutacioneve edhe para se të hyjnë në sekuencuesin dhe të marrin emra. Ne gradualisht po lëvizim në këtë drejtim falë grupit të Jesse Bloom në Seattle. Së bashku me kolegët e tij, Bloom po eksploron spektrin e mundësive të koronavirusit duke përdorur mutagjenezën e ngopjes: shkencëtarët bëjnë të gjitha zëvendësimet e mundshme në secilin nga aminoacidet e proteinës S dhe detyrojnë qelizat e majave të prodhojnë këto proteina mutante. Rezulton një bibliotekë e kulturave të majave, secila prej të cilave ekspozon versionin e vet të proteinës S në sipërfaqen e qelizës, e cila ndryshon nga origjinali me një aminoacid. Receptori ndriçues ACE2- i shtohet më pas secilës kulturë dhe llogaritet sa shpesh depozitohet në qelizat e majave. Bazuar në rezultatet e eksperimentit, Bloom ndërton tabela të kuqe -blu, në të cilat sa më e kuqe të jetë qeliza, aq më e fortë është lidhja - dhe aq më i rrezikshëm është mutacioni. "Nëse dikush dëshiron të parashikojë evolucionin e një covid," thotë Bazykin, "këtu janë të dhënat më të mira për të bërë këtë."

Image
Image

Lidhja e tabelave të proteinave me kërcim mutant me ACE2. Horizontale - pozicioni në proteinë, vertikale - opsioni i zëvendësimit të aminoacideve

Diku tjetër, Bloom dhe kolegët përplasin proteinat e tyre të modifikuara me antitrupa - dhe nxjerrin përfundime se cilat zëvendësime janë potencialisht më të rrëshqitshme. Nga veprat e tij, për shembull, rrjedh se "Karen" (K417N) është një nga zëvendësimet më të pakëndshme në pozicionin 417, vetëm "Katya" (K417I) hipotetike mund të jetë më keq, dhe "Eric" (E484K) nuk është aq i frikshëm si vëllai i tij i mundshëm "Emil" (E484L), të cilin nuk e kemi takuar kurrë më parë.

Image
Image

Kjo është mënyra se si zëvendësimet e ndryshme të aminoacideve ndihmojnë që proteina të dalë nga antitrupat. Sa më e madhe të jetë shkronja, aq më e fortë është ikja. Ngjyra tregon forcën lidhëse të proteinës mutante me ACE2

Çfarë tjetër ka në gjenom?

Problemi është se shumica e këtyre mutacioneve nuk janë të reja. Gjatë kohës që koronavirusi po ecën nëpër botë, ai është shumëfishuar aq shumë në qeliza saqë çdo zëvendësim duhet të lindë në mënyrë të pashmangshme. Por pse, midis shumë mutacioneve, vetëm disa janë rrënjosur është ende e paqartë. Ndoshta fakti është se secila prej zëvendësimeve nuk është veçanërisht e rrezikshme një nga një - dhe ata "gjuajnë" së bashku vetëm kur shkojnë në një version të ri.

Për shembull, në proteinën delta spike, dy aminoacide kanë ndryshuar menjëherë.

  1. Mutacioni E484Q kujtonte me dyshim Erica (E484K) - e cila tashmë dihej se lidhej më mirë me receptorin ACE2 dhe më keq me antitrupat.
  2. Mutacioni P681R ishte shumë i ngjashëm me Pooh (P681H), i cili është përgjegjës për infektueshmërinë e virusit. Ndryshimet në aminoacidin 681 e bëjnë vendin e proteinave S më ngjitëse ndaj enzimës humane furin. Virusi takohet me furin brenda qelizave, para se të dalë jashtë. Furin shkurton proteinën S (kjo ndodh brenda qelizave) dhe e bën atë më ngjitës ndaj një enzime tjetër, TMPRSS2. Kur virusi përgatitet të infektojë qelizën tjetër, ai mund të takojë TMPRSS2 në sipërfaqen e tij, e cila pret sërish proteinën S - dhe pastaj proteina mund të ngjitet drejtpërdrejt në membranën e qelizës së re, pa pjesëmarrjen e ACE2.

Bashkimi i dy mutacioneve doli të ishte reciprokisht i dobishëm: i pari ndihmoi të dytin të përballonte sulmin e antitrupave, dhe i dyti lejoi që i pari të përhapet më gjerësisht në popullatë. Vërtetë, është e paqartë pse iu desh kaq shumë kohë për t'u vendosur në një gjenom. Ndoshta fakti është se gjenomet e koronavirusit nuk rikombinohen me njëri -tjetrin shumë intensivisht dhe nuk shkëmbejnë rajone - që do të thotë se virusi duhet të mbështetet tek rastësia. Në koronaviruset e tjerë, megjithatë, rekombinimi është përshkruar. Por në SARS-CoV-2, sipas Bazykin, nuk është e lehtë ta zbulosh atë-gjenomet e varianteve të ndryshme janë mjaft të ngjashme me njëri-tjetrin, dhe nuk është gjithmonë e mundur të dallosh rekombinimin nga zëvendësimi i pikave.

Natyrisht, me kalimin e kohës, numri i zëvendësimeve në variantet e koronavirusit vetëm do të rritet. Në vitin 2020, mutacioni Dag (D614G) u përhap aq me sukses saqë tani as nuk është treguar në listat e veçorive të një ose një varianti tjetër - gjendet në secilën prej tyre. E njëjta gjë mund të ndodhë me deltën: mutacionet e tij mund të bëhen një normë e re nëse është ngulitur fort në popullatë dhe vetë bëhet tokë për evolucion të mëtejshëm (gjë që tashmë po ndodh pak nga pak, siç mund të shihet në shembullin e variant plus delta plus).

Image
Image

Vendndodhja e mutacioneve të ndryshme në proteinën e pikut beta

Prandaj, tabelat e Jesse Bloom duhet të zëvendësohen me matrica shumëdimensionale - përpjekjet për të llogaritur paraprakisht se si disa zëvendësime të aminoacideve brenda një proteine do të ndërveprojnë menjëherë. Nuk ka shpresë për modelimin e kompjuterit këtu, dhe aq më tepër. Dhe kjo nuk është një detyrë e lehtë për të ngopur mutagjenezën. "Ka disa dhjetëra pozicione në një proteinë që dihet se janë të rëndësishme," vlerëson Bazykin, "dhe secila prej tyre mund të përmbajë 20 aminoacide të ndryshme. Për të kontrolluar në çifte të gjitha kombinimet e mutacioneve, do të duhet të bëni 19x19x190 variante të reja të gjenotipit - domethënë rreth 70 mijë. Stillshtë akoma shumë e shtrenjtë ". Nëse lista zvogëlohet në pesë pozicione, nevojiten vetëm 3610 matje - gjë që, sipas shkencëtarit, tingëllon më realiste. "Do të ishte një detyrë shumë e mirë," pajtohet ai, "nëse dikush ka para dhe mundësi. Dhe unë mendoj se do të bëhet”.

Kush është përreth?

Dhe kështu, le të themi, ne shqyrtuam në të gjitha detajet gjenomin e variantit tjetër dhe studiuam se çfarë rreziku mbart secili prej mutacioneve të tij. Edhe nëse e kuptojmë se cilat truke ka në mëngë, kjo nuk është e mjaftueshme për të parashikuar se si do të sillet ai në shoqërinë njerëzore.

Meqenëse kjo pandemi ka qenë me ne për një kohë të gjatë, asnjë opsion i vetëm nuk vjen në një vend bosh - ai menjëherë hyn në konkurrencë me ata që tashmë "ushqehen" në këtë popullatë. Dhe ata fillojnë, siç tha Bazykin, "duke i shtyrë anët e tyre". "Një opsion lind," thotë ai, "shumë i mirë nga pikëpamja e virusit, por parandalohet të përhapet nga një opsion tjetër, i cili mund të mos jetë aq i mirë, por qarkullon me të në të njëjtën kohë."

Përveç kësaj, variantet e mëparshme, të cilat "kullotën" tek të njëjtët njerëz, tashmë kanë lënë një trashëgimi - në formën e imunitetit të fituar. Dhe atyre që kanë qenë të sëmurë ose të vaksinuar me virus, nevojitet një qasje krejtësisht e ndryshme. Nëse në një popullsi naive është mjaft e lehtë të përhapet shpejt, atëherë në një popullatë të imunizuar ata që janë të padukshëm ndaj antitrupave mund të kenë një fillim - kjo i lejon njerëzit të infektohen përsëri. Prandaj, mund të rezultojë se i njëjti mutacion nuk fiton në të gjitha situatat. Për shembull, nëse zvogëlon lidhjen me ACE2 dhe në të njëjtën kohë është më pak "e dukshme" për antitrupat (siç, me sa duket, vepron "Karen"), atëherë në një popullsi naive mund të pritet që ajo të humbasë, dhe në një të imunizuar popullsia do të fitojë.

Si rezultat, fati edhe i varianteve më të rrezikshëm të koronavirusit mund të rezultojë i papritur. Delta, për shembull, u vu re për herë të parë në Nëntor 2020, dhe paraardhësi i përbashkët i të gjithë deltave duket se u shfaq një muaj më parë. Sidoqoftë, për gati gjysmë viti, ky opsion nuk arriti të përparonte.

Beta i shpëton imunitetit të vaksinës më mirë se shumica e të tjerëve dhe është përhapur pothuajse në të gjithë botën. Por e gjithë kjo nuk e ndihmoi atë të kapërcente rivalët e tij. Pa u shqetësuar për rritjen e infektivitetit paraprakisht, beta në pothuajse të gjitha vendet tani është inferiore ndaj deltës. Dhe madje edhe në Moskë, ku pjesa e saj u rrit papritur në prill, beta tani është pothuajse e papërfillshme.

I njëjti fat pati edhe versionin "Moska" të B.1.1.523 (nuk mori letrën greke, pasi OBSH nuk e konsideroi atë mjaft të dyshimtë për t'u përfshirë në listën e "shkaqeve të shqetësimit"). Në prill, ai infektoi më shumë njerëz sesa alfa dhe beta të kombinuara - por gjithashtu u dorëzua nën presionin e deltës.

Image
Image

Pjesa e varianteve të ndryshme të koronavirusit midis mostrave të Moskës

Çdo opsion është nën presion nga disa anë - si fqinjët e koronavirusit ashtu edhe sistemet imune të njeriut. Vektori i përshtatjes ndaj këtij presioni në popullata të ndryshme, prandaj, do të ndryshojë. Prandaj, askush nuk ka marrë përsipër të parashikojë se cilat mutacione do të mbështesin dhe cilat do të hedhin poshtë, dhe nëse do të ndryshojë mendje pas njëfarë kohe.

Ku të shkojnë?

Sidoqoftë, ne tashmë mund të themi diçka për të ardhmen e njeriut dhe koronavirusin e tij. Ne kemi përvojë nga pandemitë e mëparshme.

"Unë nuk mendoj se evolucioni ka arritur maksimumin që ky virus mund të bëjë në një kohë kaq të shkurtër," thotë Fjodor Kondrashov. Bazykin pajtohet me të: "sipas përkufizimit të përzgjedhjes natyrore," kujton ai, "zgjidhen opsionet që transmetohen më shumë". Prandaj, opsionet e mëposhtme të dyshimta mund të priten të jenë më infektive sesa delta.

Sidoqoftë, kjo nuk do të thotë që vetë natyra e sëmundjes do të ndryshojë. "Virusit," shpjegon Bazykin, "nuk i intereson se sa të rënda janë simptomat që shkakton. Himshtë e rëndësishme për të se sa lehtë transmetohet nga një person te tjetri, dhe çfarë i ndodh këtij personi, atij nuk i intereson. " Prandaj, nuk ka gjasa që përzgjedhja natyrore të mbështesë në mënyrë specifike mutacionet që e bëjnë virusin më vdekjeprurës. Një gjë tjetër është se sa më infektiv të jetë virusi, aq më shumë njerëz sëmuren me të në të njëjtën kohë - dhe aq më e lartë është barra në sistemin e kujdesit shëndetësor. Kjo do të thotë që rreziku i vdekjes në popullatë mund të rritet - dhe jo vetëm nga covid.

Por njerëzimi nuk qëndron ende. Gjatë kohës që virusi ka grumbulluar nja dhjetëra zëvendësime të aminoacideve, ne kemi krijuar disa duzina vaksina kundër koronavirusit. Për të shpëtuar nga veprimi i tyre, virusi duhej të merrte mutacione të reja - por fushata e vaksinimit zvogëlon numrin e viruseve që përsëriten në popullatë dhe bëhet më e vështirë të evoluojë.

"Numri efektiv riprodhues," vë në dukje Bazykin, "në vendet që janë imunizuar pjesërisht dhe ku delta tani po përhapet, është pothuajse i njëjtë me atë në fillim të vitit 2020, kur virusi ishte i ri dhe i papërvojë, dhe ne ishim të rinj dhe të papërvojë " Në një vit e gjysmë, ai mësoi të na ikte më mirë, dhe ne mësuam ta kapnim më mirë. Dhe ata vrapuan pas tij aq shpejt saqë të dy mbetën në të njëjtin vend. Por për të arritur diku nga ky vend, do të duhet të vraponi disa herë më shpejt - domethënë, për të furnizuar njerëzit me imunitet më shpejt sesa virusi rrit infektueshmërinë e tij.

Dhe këtu ka një kapje. Sa më shumë të bëjmë presion mbi virusin, aq më i fortë është nxitja që ai të zhvillohet. Siç llogaritën Fyodor Kondrashov dhe kolegët e tij kohët e fundit, gjasat që variantet e reja të koronavirusit të dalin nga veprimi i vaksinave, aq më e lartë mbeten më pak njerëz të paimunizuar në popullatë. Dhe ky probabilitet arrin kulmin e tij në momentin kur popullata i afrohet imunitetit të tufës. Dhe nëse për versionin fillestar, Wuhan, ky prag ishte në rajonin e 60 përqind të popullsisë së vaksinuar, atëherë për deltën, sipas shkencëtarit, mund të jetë më e lartë - rreth 80-85 përqind.

"Kjo është koha e vetme kur konsideratat epidemiologjike dhe evolucionare ndryshojnë," thotë Kondrashov. - Nga pikëpamja epidemiologjike, kur vaksinojmë të gjithë me dinakëri, bëhet më mirë, më mirë dhe më mirë. Nga pikëpamja evolucionare, kur vaksinojmë të gjithë me dinakëri, është tashmë e rrezikshme."

Dhe nëse duam të ndalojmë pandeminë, beson shkencëtari, ne duhet të mendojmë për të në një kontekst evolucionar - dhe të përpiqemi të parandalojmë evolucionin e virusit në tërësi. Kjo mund të bëhet vetëm duke ngadalësuar përhapjen e saj, që do të thotë se jo vetëm vaksinat do të nevojiten, por edhe maska, kontrolle kufitare dhe karantina. Dhe pastaj, mbase, nuk do të ketë nevojë të hamendësoni për fatin e variantit të ri sipas modelit të nukleotideve në gjenomin e tij.

Recommended: